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什么药,可以用来阻挡到处跑的胃酸?

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什么药,可以用来阻挡到处跑的胃酸? 随和的人,领导让他干重活儿累活儿都没有问题。但是欺人太甚的话,再随和的人也会发飙,场

什么药,可以用来阻挡到处跑的胃酸?

随和的人,领导让他干重活儿累活儿都没有问题。但是欺人太甚的话,再随和的人也会发飙,场面常常会变得难以控制。

人的胃,平心而论,就很随和很皮实。

君不见,烫至八九十度的热粥、下至冰点的可乐,硬的像是核桃、烤玉米,刺激的像是沾火就着的烧酒,统统都能塞进胃里。当吃货遇见心头爱,恨不得连盘子一起吞到肚子里去,大快朵颐的同时,咱们的胃,绝大多数时都是尽职尽责,来者不拒。最后吃饱喝足,揉揉肚子,以表对胃的鼓励,此时的胃也就乖乖地去消化食物去了。

但是,如果胃闹起别扭来,那酸爽……

例如,胃食管反流病。

胃食管反流病的病因和对重病理生理改变有关,包括食管括约肌功能的改变、食管清除能力降低、食管黏膜防御作用减弱、胃排空延迟、以及糖尿病、肥胖、妊娠等因素。最终的结果是,胃十二指肠里的内容物(可以是食物,也可以是酸味的胃酸、苦味的胆汁或肠液)毫不费力,汹涌来到口咽部。

在反流的同时,反流物刺激食管的神经末梢,会产生烧心的症状。此外,有的人还会有咽喉炎、咳嗽、哮喘、胸疼等症状。

怎么办?有什么药可以吃?

在药物治疗方面,除了促进胃肠动力,抑酸治疗,是治疗胃食管反流病的最重要手段。

把胃酸给抑制住了,反酸、烧心等症状就会大大缓解,也会有利于受损食管黏膜的修复。于是,人类为了把胃酸给压制下去,想尽了办法。

酸碱中和的道理大家都懂,能不能用在对抗胃酸上呢?

胃酸之所以酸,是因为其主要成分是盐酸,典型的强酸。

既然是酸,可以用碱性物质来中和、对抗一下的吧?这个道理,中学化学就已经给讲清楚了。

在早期的治疗中,碱性抗酸药是抗酸治疗的主角。

1910年,Schiwatz提出一种观点:“无酸,便无溃疡”。大佬一发话,当时的各种弱碱性物质就被拿来尝试用来抗酸。

例如碳酸氢钠(小苏打)和碳酸钙。这些碳酸盐在遇见胃酸后就会产生二氧化碳,噗噗噗冒泡的同时升高胃液的pH值,起效快,效果可谓是立竿见影。

但是不可避免会有一系列的不良反应相伴随。中和时产生的二氧化碳需要排出来,包括嗳气、腹胀等。

最让人不能忍受的,是胃在这种情况下,会产生一种“报复性”的抗拒:由于胃内酸的减少,胃的壁细胞接收到反馈信号,被要求努力工作,把丢失掉的胃酸尽快补回来。

兢兢业业的壁细胞加班加点,拼命泵出质子,造成了继发性胃酸分泌增加。

于是乎,用不了多久,患者会觉得,哎呀,比吃药前还要难受呢!

碱性抗酸药的这种先天缺陷,完美体现了部分化学药的特点:“治标不治本”。

但是,这不代表这类药物现在就一无是处。例如,铝碳酸镁,现在的应用就挺广泛的。

铝碳酸镁作为一个抗酸抗胆汁的胃粘膜保护剂,不会吸收入血,但是能够在迅速中和胃酸的同时,形成一层保护膜,覆盖在胃粘膜的表面。

因此,在胃时常感到刺激不适的时候,咀嚼上一片铝碳酸镁,胃里的感觉,舒舒坦坦。

从“源头”上想办法,H2受体阻断剂的兴起

由于碱性抗酸药会引起继发性胃酸分泌增加,应用的成效有限,人们又开始从别的途径想办法来解决胃酸分泌的问题。

随着对胃酸分泌机制的研究不断深入,人们发现胃酸的分泌,和一种叫做组胺的物质密切相关。

在产生胃酸的壁细胞上,就存在有H2受体,这种H2受体可以和组胺相结合。在结合的那一刹那,就像是将汽车钥匙插进了钥匙孔里,再拧一下,发动机就开始突突突工作起来。

组胺和壁细胞的H2受体一旦结合,壁细胞也就开始“突突突”地往胃腔里泵入质子,制造胃酸。

那有没有什么药物,可以将这把钥匙给拔下来呢?

H2受体阻断剂在这个时候,闪亮登场!

就好比钥匙眼最怕“502”胶水,胶水可以把钥匙眼堵上,有钥匙也是白搭。

H2受体阻断剂,可以将壁细胞上的H2受体,像胶水一样给糊上。这样就算组胺来了,没有受体可以结合,也就不会刺激壁细胞去分泌胃酸。于是乎,减少胃酸分泌的目标达成!

H2受体阻断剂抑制胃酸分泌的作用和碱性抗酸药比起来,强,而且持久,尤其对抑制基础胃酸以及夜间胃酸分泌,效果显著。常见的药物有西咪替丁、雷尼替丁等。

说句题外话,组胺这种物质和过敏反应,也有很大的关系。所以,用于抑制胃酸分泌的H2受体阻断剂,还曾被用作抗过敏。当然,现在更多会选择有更有效更安全的药品。

有了H2受体阻断剂,“贪婪”的人类还是不够满足,依旧在寻找。还有没有更为强悍的制酸药呢?

对准终端下手,质子泵抑制剂的拿手好戏

人们盯上了壁细胞。壁细胞,产生胃酸的细胞。

壁细胞上的H+,K+-ATP酶,就像是一个水泵一样,将质子不停地泵到胃腔内,所以,H+,K+-ATP酶又被称为质子泵。

一个酶就是一个泵,泵不停地干活,胃酸源源不断地产生,直到质子泵抑制剂的到来。

质子泵抑制剂进入血液中后,来到壁细胞的分泌小管中,转化成次磺酸和亚磺酰胺。亚磺酰胺和质子泵相结合,就像是一个壮汉来到了水泵面前,然后,拔电源,把水泵抱回了家。

说起来,质子泵抑制剂的工作原理挺暴力的:让质子泵失活,而且是永久性的,不可逆的。

失活的质子泵再也无法工作,于是胃酸也就没有办法生成,直到,有新的质子泵被制造出来。

可以想象,这类药物,制酸的效果必须杠杠的。

该类药物的开山鼻祖:奥美拉唑,在1988年上市之后,由于其出色的制酸能力,很快就成为制酸药物的“一哥”。现如今,“拉唑”类药物在治疗胃食管反流病、胃溃疡等疾病中,有着不可替代的作用。

除了最早上市应用的奥美拉唑,先后还出现了兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑等。实际应用中,都具有很好的制酸效果。

至此,现阶段主流的制酸药也就介绍得差不多了。

可以发现,山外有山人外有人,在药物研发领域同样如此。

即便是制酸能力最强的质子泵抑制剂,在实际应用的时候,也有很多需要注意的地方。

咱们下一篇继续研究!